NAD+ 在人体内的水平并非一成不变，而是受到多种内外因素的动态调控。这些因素通过影响 NAD+ 的合成、消耗或代谢平衡，直接决定了细胞内 NAD+ 的浓度，进而影响其生理功能的发挥。

年龄是影响NAD+ 水平的最核心因素。研究显示，人体NAD+ 水平从 30 岁开始呈现进行性下降趋势，每 20 年大约下降 50%，到 70 岁时仅为青年时期的四分之一左右。这种年龄相关性下降主要源于两方面：一方面，随着衰老进程，NAD+ 合成通路中的关键酶（如 NAMPT，烟酰胺磷酸核糖转移酶）活性逐渐降低，导致 NAD+ 生成减少；另一方面，衰老伴随的 DNA 损伤增加、慢性炎症等问题会激活 PARP 等 NAD+ 消耗酶，加速NAD+ 的分解。二者共同作用使得老年人体内NAD+ 水平难以维持，这也是衰老过程中细胞功能衰退的重要原因。

生活方式因素对NAD+ 水平的影响同样显著。饮食结构是重要调节因素，长期高脂高糖饮食会诱发代谢紊乱，降低脂肪组织和肝脏中的NAD+ 水平，破坏 NAD+/sirtuin 信号通路的平衡。相反，富含烟酸、色氨酸等 NAD+ 前体的食物（如坚果、肉类、乳制品）则有助于维持NAD+ 合成原料的充足供应。calorie 限制（热量限制）已被证实能提升多种生物的 NAD+ 水平，其机制可能与激活 SIRT1 依赖的 NAMPT 表达有关，这也是热量限制延缓衰老的重要分子基础。

运动对NAD+ 水平的调节具有双向性。适度的有氧运动可通过增加线粒体生物合成和激活 AMPK 信号通路，促进 NAD+ 的再生与利用，提升骨骼肌和肝脏中的NAD+ 水平；但过量或高强度运动可能因氧化应激增加导致 PARP 激活，短期消耗大量 NAD+，造成 transient NAD+ 水平下降。此外，睡眠不足会扰乱代谢节律，抑制NAD+ 合成相关酶的活性，长期睡眠剥夺可能导致体内NAD+ 水平持续降低，这也解释了睡眠不足加速衰老的部分机制。

疾病状态是导致NAD+ 水平异常的重要诱因。代谢性疾病如 2 型糖尿病患者普遍存在 NAD+ 代谢紊乱，胰岛素抵抗会降低脂肪组织和骨骼肌中的NAD+ 水平，形成“代谢异常-NAD+下降-功能衰退” 的恶性循环。神经退行性疾病患者（如阿尔茨海默病）的脑内 NAD+ 水平显著降低，这与神经元 DNA 损伤增加、PARP 过度激活密切相关，进一步加剧认知功能障碍。慢性炎症性疾病会通过激活免疫细胞中的CD38酶（NAD+ 消耗的关键酶）大量消耗 NAD+，导致全身 NAD+ 池的缩减。

药物和环境因素也会对NAD+ 水平产生影响。某些药物如非甾体抗炎药可能通过抑制NAD+ 合成酶的活性降低其水平；而二甲双胍等代谢调节药物则被发现能通过激活 AMPK 提升 NAD+ 水平。环境污染物（如重金属、多环芳烃）和紫外线辐射会增加 DNA 损伤和氧化应激，促使 PARP 和 CD38 等酶消耗更多 NAD+。此外，长期饮酒会通过诱导肝脏氧化损伤和抑制 NAMPT 活性，显著降低肝脏中的 NAD+ 水平，这也是酒精性肝损伤的重要病理机制。

了解这些影响因素为维持NAD+ 水平提供了明确方向，通过优化生活方式、控制基础疾病、避免不利环境暴露等综合措施，更关键的是要补充nad+前体，进而提高nad+水平。有望维持健康的NAD+ 代谢平衡，为细胞功能提供稳定的分子基础。

2020年之后，杜诺生物实验室研究出专利组方产品纳得佳，经过药明康德检验检测生物分析报告指出：雄性 SD大鼠肝脏中NAD+生物分析，服药6小时后，服用纳得佳(NDJ)的大鼠肝脏的辅酶I含量是172900单位，较没有用药的对照模型组(Model)大鼠肝脏的辅酶I含量(113467)提高了52.4%。纳得佳多种B族维生素片也取得了市场监督管理局保健食品批号（食健备0202241003300）。纳得佳也将成为nad+前体补充的重要和合规选择。